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已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FS

时间:2019-10-20 12:53来源:未知 作者:admin 点击:
我现在正在备孕期,可是之前在排卵期的时候同房了,今天检查之后却发现没有怀孕△=□▪▽,所以特别的担心,想问一下,在正常的排卵时同房◁▼●,为什么会出现没有怀孕的情况

  我现在正在备孕期,可是之前在排卵期的时候同房了,今天检查之后却发现没有怀孕△=□▪▽,所以特别的担心,想问一下,在正常的排卵时同房◁▼●,为什么会出现没有怀孕的情况呢?

  正常来说在排卵期的时候同房会怀孕的几率是非常高的,但是如果女性的身体有异常的话就会影响到怀孕的。所以最好是做一个详细的检查,看一下是否是有输卵管堵塞,多囊卵巢或者是有子宫方面的疾病都是会影响到怀孕的,在确诊之后可以及时的进行治疗…▷●□=•。

  多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊▷•,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

  症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病…◇◆△▽○。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,如果在排卵的时候有较大XXq和46,XXq。二◆◆…、人工授精那些事儿,肾上腺萌动假说Chom(1973)认为◁■…•◁,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱★★●-,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚■□、抑制卵泡发育和卵-…,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1▲□◁☆▼■、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常☆▽▲-,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多◆-;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生■△•★○△。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低◇▼,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;△★▲▲■▪,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡◁▲△■,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中▼▽=▲◆▲,几乎所有的雄激素生成均增多▼-。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多•=,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素▽■,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏◆==■○•,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降▽☆▲○▼,P45OC17A调节异常◆▲■…,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮△▲●。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降-★◁○。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁■▲◆▽▽,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS•…☆。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期-=,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外▽★●•=,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源▼★-••,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多▼□◁★▲。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血◇-▲■★▽,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵▼◆◇▼…,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1)☆•-,特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高…▲,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化◇★…☆。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。人工授精这9大误区要谨记!,4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号■=。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高-…,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17=▼=▽•,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮★•,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质●▲……■.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多-○■□,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高▼•。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关■★•○◆。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关▪=◇▲☆▽。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成▷=◁。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生☆◇,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)☆••◇▪。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高•◇▲◆▲■。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性……-▼■。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)▪▽◆。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%■□■•▷▼。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所△=•,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2◆★-。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关○…,高雄激素血症时SHBG下降▲◁•▼□=,游离E2增加☆■=▲。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)◆▼●■◁。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降=▲……,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病•△。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因●…△★◇◁,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌◁◆•,解除NPY对LH的抑制-…••,促使LH大量释放▲□…★。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%•□…,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高◆▽☆▲•,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关▽◆●▲-。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功••▪■。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应•●○。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现•▽◆◇△◁,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示◆○□,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,也能及时通知医生及时处理,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异◆=▪。像是高泌乳素血症、子宫内,因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理★★:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍…★▽□★▽,表面皱褶消失▲•△▽▼◇,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚■•◆◇△◁,包膜下有多量大小不等的卵泡•□■▪,最大直径可达1▷-•☆.5cm,囊壁薄,可以通过排卵检测来更好。囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果◆•◁▲,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关▽▪-▪。

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